Классификация паразитозов.

 


4480605_2311005Простейшие.

1. Патогенные простейшие (паразитозы) формируют свои колонии на стенках кишечника, вызывают изменение уровня сахара в крови, интоксикацию ЦНС (спинной и головной мозг), образуют цисты. Особенно опасны паразитирующие простейшие организмы для людей с ослабленным иммунитетом (синдромом иммунодефицита).

Энтамеба хистолитика (Entamoeba histolytica) – дизентерийная амеба (амебиаз), селится в толстой кишке, поражает слизистые кишечника (гнойные воспаление тканей брюшины), язвы в кишечнике; печень нарушение функций печени), нарушение пищеварения (боли в животе), аллергию, анемию. Токсико-аллергическое воздействие может стать причиной системных потенциально смертельных болезней. Может паразитировать при бессимптомном носительстве.
Лямблия (Giardia lamblia), лямблия интестиналис, селятся в верхней части тонкой кишки, вызывает расстройства пищеварения. Хроническая интоксикация является причиной системных болезней (нарушения функций сердца, ЦНС, иммунопатология, эндокринные нарушения). Может протекать как хроническая бессимптомная инфекция.

Балантидиум коли селятся в толстой кишке и аппендиксе, нарушает функцию желудочно-кишечного тракта, проявляющееся симптомами гастроэнтерита. Токсико-аллергическое действие вызывает воспаление, некроз и изъязвление слизистых и подслизистых слоев толстого кишечника

Криптоспоридий (Криптоспоридиум специес, С. Muris, С. garnhami) «диарея путешественников», поражает микроворсинки тонкого кишечника, вызывает нарушение функций пищеварения (всасывания питательных веществ), селятся в лёгких (пневмония чаще у больных СПИДом), вызывает нарушение дыхательных функций. Энтеротоксины паразита не диагностируются. Инфекция развивается на фоне иммунодефицитов (дефицита микроэлементов), приводит к дегенеративным изменениям поверхности эпителия (энтероцитов) кишечника.

Изоспора белли – амеба, оказывает токсическое действие на ЦНС (головной мозг, спинной мозг), вызывают поражение слизистых оболочек тонкого кишечника и толстого кишечника, вызывает нарушение функций пищеварения ЖКТ, почек, печени, лёгких (нарушение функций органов дыхания), горла.

Токсоплазма гондии
– образует ооцисты и тканевые цисты, скрытно (латентно) колонизирует организм с дефектами иммунитета. Поражают эпителиальные клетки тонкого кишечника. С током крови они разносятся по всему организму. Тканевые цисты образуются в поперечно-полосатых мышцах, головном мозге (вызывают гнойные выделения из носа, энцефалит, шизофрению); лимфатических узлах – лимфааденопатия (селезёнка), спинном мозге (неврологические нарушения), лёгких (пневмонии, пневмонит), сердца (миокардит); в печени (гепатоспленомегалия), в мышцах (миальгию, боль в мышцах); в половых органах – матке (воспаления, бесплодие). Т.gondii передается плоду через кровь матери внутриутпробно. Токсическое действие вызывает аллергические реакции: на коже макулопапулезная сыпь, генерализованная лимфоаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, тромбоцитопения.

Ниглерия грубери (Naegleria gruberi)
селится в нервной ткани, головном мозге, вызывает воспаление оболочек головного мозга (амёбный менингоэнцефалит). Токсическое действие вызывает нарушение питания спинного мозга (вызывает нарушение иннервации сосудов и органов), и их поражение.

Акантамёба кастеллани (Acanthamoeba castellani)
— амёба селится в нервных клетках головного мозга, носоглотки, лёгких, слизистой оболочки желудка, кожи,роговицы глаза. Вызывает воспаление мозговых оболочек (амебный менингоэнцефалит), лёгких (пневмония). Возможно бессимптомное носительство.

Диентамеба фрагилис селятся в кишечнике, поражает слизистые, вызывает нарушение функций пищеварения ЖКТ, паразитирует в содружестве с глистами.
Малярийный плазмодий, поселяясь в эритроцитах крови, разрушает их, вызывает интоксикацию, которая вызывает неврологические нарушения, поражает головной мозг, спинной мозг, почки, печень, селезёнку.
— Плазмодиум вивакс – трехдневная малярия,
— Плазмодиум фальципарум – тропическая малярия,
— Плазмодиум малярия – четырехдневная малярия,
— Плазмодиум овале – овале-малярия.

Лейшмании паразитируют внутриклеточно, вызывая длительные скрытые инфекции. Селятся в коже (язвы), попадая в кровоток вызывает генерализованную интоксикацию, поражение кроветворных органов (селезёнка, печень), слизистых носоглотки, которое сопровождается разрушением носовой перегородки, мягкого неба, хрящей глотки и гортани.

— Лейшмана–Доновани (Leishmania donovani), Лейшмания тропика, Лейшмания мексикана (Leishmania mexicana), Лейшмания бразилиенс (Leishmania braziliensis), Leishmania peruviana вызывают поражение кожных покровов, слизистых оболочек, общую интоксикацию.

Trypanosomы селятся в лимфатической системе (лимфааденопатия) и в кровотоке, интоксикация поражает головной и спинной мозг (менингоэнцефалит, судороги, тремор и парестезии), селезёнку и печень, вызывая анемию, нарушения в работе сердца, почек, эндокринной системы. Трипаносома африканес,

Трипаносома гамбиензе и Трипаносома родезиензе (Trypanosoma brucei var. Gambiense) возбудители смертельно опасных инфекционных болезней – сонной болезни. Трипаносома американес, Трипаносома крузи (Trypanosoma cruzi) – болезни Чагаса.

Трихомонады живут в кровяном русле и селятся в различных органах –‘ сосудах, сердце, матке, предстательной железе, головном мозге).
— Трихомонада элонгата – ротовая трихомонада селится в ротовой полости, поражает зубы (кариес, периодонтит), дёсны, слизистые рта. Встречаются в раковых образованиях и при болезнях лёгких, особенно это относится к пациентам после хирургического вмешательства

— Трихомонада хоминис – кишечная трихомонада – Pentatrichomonas hominis (Пентатрихомонас хоминим) селится в толстом кишечнике, поражает слизистые.

— Трихомонас вагиналис (Trichomonas vaginalis) – поражает мочеполовые пути: у женщин (хронический вагинит, уретрит), у мужчин селятся в уретре, простате (без симптомов), проникая в кровь – поражает сосуды (атеросклероз), сердце (ИБС, инфаркт), головной мозг (инсульт), спинной мозг (неврологические заболевания), разрушает кости и суставы (позвоночник). Во время менструации, аборте, родах трихомонады проникают внутрь матки вызывают эндометрит (воспаление матки), в маточных трубах – сальпингит, воспаление яичников с формированием спаек и кистозных образований. Кроме того, по мнению некоторых врачей, трихомонада, поглощающая, но не убивающая многие виды патогенных бактерий (в т. ч. гонококки), может переносить их во внутренние половые органы, где они, освободившись, вызывают воспалительный процесс.

Гельминты. Плоские черви.

Ленточные черви – (образуют цестоды, цистицерки, финны) вызывают расстройства функций кишечника, анемию (нарушение функций кроветворения – селезёнка, печень), неврологические нарушения связаны с наличием цистицерок в головном мозге и спинном мозге; гиповитаминозы и микроэлементную недостаточность, ослабление иммунитета, канцерогенез – «опухоли» в различных органах. Нередко клинические проявления наличия паразита отсутствуют.

Дифиллоботриум лятум – широкий лентец поражает стенки кишечника (атрофия и некрозы); интоксикация воздействует на головной и спинной мозг (формирование висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств); вызывает аллергические реакции; нарушение пищеварения (абсорбции и синтеза) – дифиллоботриоз.

Тениархинхус сагинатус (Taeniarhynchus saginatus)
– цепень бычий (невооруженный) Ленты селятся в кишечнике, вызывает нарушение пищеварения, интоксикация вызывает функциональные расстройствами ЦНС, с органическими поражениями головного мозга, глаз и других органов.

Тениа солиум (Taenia solium) – цепень свиной (вооруженный). Ленты селятся в тонкой кишке, финна – в мышцах, в глазах, головном мозге и спинном мозге, интоксикация вызывает неврологические нарушения, нарушение функций пищеварения ЖКТ, дефицит микроэлементов и витаминов.

Гименолепис нана – цепень карликовый. Личинки разрушают ворсинки слизистой кишечника. Взрослые цепни поражают тонкий кишечник (боли в животе), повреждают слизистую оболочку присосками и крючьями. Вызывают нарушение пищеварительных ферментативных функций ЖКТ (дисбактериоз), в желудке – снижение секреции желудочного сока, оказывает иммуносупрессивное влияние (ослабление иммунитета), интоксикация воздействует на головной и спинной мозг (вызывает неврологические нарушения).

Дипилидиум канинум – цепень тыквоидный вызывает расстройства функций пищеварения ЖКТ, анемию (нарушение функций кроветворения – селезёнка, печень). Неврологические нарушения связаны с наличием цистицерок в головном мозге и спинном мозге. Нередко клинические проявления наличия паразита отсутствуют.

Эхинококкус гранулозус
– эхинококк однокамерный паразитирует в организме человека только в стадии финны (финна эхинококка образует пузырь, который может расти и достигать размера яблока и более и весить несколько килограмм). Паразит может селиться абсолютно в любом органе, чаще всего в печени, лёгких, головном мозге и трубчатых костях.

Эхинококкус мультилокулярис – эхинококкус многокамерный, альвеококк образует совокупность мелких пузырьков, которые заключены в общую капсулу, совершенно без жидкости, почкующиеся наружу, а затем прорастают в ткань органа, как злокачественная опухоль. Альвеококк поражает печень в первую очередь, а все остальные органы подвержены заражению так же, как и при эхинококкозе.

2. Сосальщики – трематоды паразитируют в желудке, кишечнике или в органах, сообщающихся с ним (желчных протоках печени, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы) и в лёгких. Нарушают функции желудочно-кишечного тракта (хронический холецистит, дуоденит и панкреатит, запоры и поносы), С кровью паразиты и их яйца разносятся по всему организму, интоксикация вызывает неврологические нарушения (общее недомогание, снижение активности и работоспособности, слабость, раздражительность, головную боль, эпилептические судороги), аллергические реакции (боли в мышцах и суставах, кожный зуд, сыпь).

Анемия, гиповитаминозы и микроэлементная недостаточность, ослабление иммунитета, канцерогенез (кисты и «опухоли» в различных органах). Задержка психического и умственного развития у детей.
— Clonorchis sinensis (китайский, или восточный сосальщик)
— Dicrocoelium dendriticum (Дикроцелиум ланцеатум – ланцетовидный сосальщик)
— Dicrocoelium hospes
— Fasciola hepatica (печеночная двуустка)
— Fascioloides magna (гигантский печеночный сосальщик)
— Fasciola gigantica
— Fasciola jacksoni
— Metorchis conjunctus
— Metorchis albidus
— Protofasciola robusta
— Parafasciolopsis fasciomorphae
— Opisthorchis felineus (кошачья двуустка).
— Opisthorchis guayaquilensis
— Opisthorchis viverrini:

Описторхис фелинеус – кошачья двуустка селится в печени, желчном пузыре, поджелудочной железе, вызывает застой желчи, цирроз печени.

Фасциола хепатика –– печеночный сосальщик селится в желчных протоках печени, желчного пузыря. Продукты жизнедеятельности паразита токсичны и являются аллергенами, эритроциты, лейкоциты и эпителий желчных протоков пожирается. Вызывают цирроз печени.

Парагонимус вестернами (Paragonimus ringeri) – лёгочный сосальщик (пневмония), интоксикация продуктами жизнедеятельности и распада паразита вызывают аллергические реакции, имеет симптомы туберкулеза.

Клонорхис синенсис – китайский сосальщик вызывает поражение печени, жёлчного пузыря и поджелудочной железы (холангит, перидуоденит, гепатиты, циррозы и панкреатиты), отравление крови: эозинофилия, увеличение содержания билирубина, повышение активности ЩФ и осложнения – холангиокарцинома, холелитиаз, гнойный холангит, хронический панкреатит, вторичные бактериальные инфекции.

Метагонимус уокогава (Metagonimus yokogawi) поражает тонкий кишечник (рецидивирующий энтерит) и вызывает расстройства функций пищеварения ЖКТ (тошнота, слюнотечение, боль в животе), токсико-аллергическим воздействием паразита на слизистую оболочку кишечника (диарея).

Нанофиетус – Нанофиетус сальминкола паразитирует в кишечнике, оказывают токсико-аллергическое воздействие на ткани кишечника и ЦНС. Передаётся через рыбу – кету, таймень, сиг, хариус.

Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum
– шистосомы или кровяные сосальщики селятся в венах брыжейки и кишок, поражает кишечник, вызывает нарушение пищеварения. Шистосома хематобиум (Schistosoma haematobium.) – селятся в венах брюшной полости и органов мочеполовой системы (матке, мочевом пузыре – цистит), вызывает нарушение функций мочевыводящих путей).

Яйца шистосомов, попав в другие органы: в печень, мочевой пузырь, матку провоцируют (опосредованные Т-клетками) образование гранулём (кисты, опухоли), вызывает фиброз в печени, рак мочевого пузыря, матки или шейки матки.

2.Круглые черви – нематоды.

Аскарида – Аскарис люмбрикоидес (Ascaris lumbricoides); селятся в желудке, кишечнике, оказывают токсическое воздействие на головной мозг и спинной мозг (вызывает неврологические нарушения). Личинки аскарид с током крови мигрируют в капилляры лёгких, трахею, бронхи, глотку, пищевод, тонкий кишечник (непроходимость кишечника); интоксикация продуктами обмена и распада вызывает аллергию (кожные высыпания), повреждают стенки сосудов и ткани: в крови (эозинофилия), в печени (гранулемы), в лёгких (пневмония – эозинофильные инфильтраты), в головном мозге (инсульты), в сердце (нарушение функций сердца).

Анизакид (Anisacidis)
– гельминт рода: Anisakis, Contracaecum, Pseudoterranova, Hysterothylacium относящиеся к отряду Ascaridida Skrjabin образуют цисты, паразитируют в виде личинок, селятся в слизистой и подслизистой оболочках на всем протяжении ЖКТ от глотки, пищевод, желудок, тонкий кишечник до толстого кишечника (вызывает непроходимость кишечника). Личинки селятся в желчном пузыре, в желчных протоках печени и поджелудочной железы, вызывая в воспалительные реакции (эозинофильная инфильтрация, отёки, изъязвление, геморрагии, гранулемы, некроз, перфорация кишечной стенки); нарушение функций пищеварения ЖКТ, нервно-рефлекторных реакций. Токсическое воздействие личинок гельминта вызывают аллергические реакции на протяжении нескольких лет.

Трихоцефалюс трихиурус (Trichocephalus trichiurus) – власоглав паразитирует в толстом кишечнике и в слепой кишке (в червеобразном отростке вызывает воспаление – аппендицит), уничтожает ворсинки слизистой оболочки кишечника (нарушение функций пищеварения ЖКТ), повреждает сосуды кишечной стенки (боли в кишечнике, ослабление иммунитета), питается кровью (анемия). Вызывает нарушение функций кишечника (понос, запор). Токсины паразита оказывают действие на многие органы и на нервную систему (головной мозг и спинной мозг), вызывают разнообразные функциональные расстройства. Внешних признаков может не наблюдаться.

Анкилостомиды: – Анкиластома дуоденале ((Ancylostoma duodenale)) – кривоголовка. Некатор американус (Necator americanus) – некатор.
Анкилостома паразитирует в кишечнике 5–8 лет, некатор — до 15 лет, повреждают слизистые оболочки и кровеносные сосуды. Личинки вызывают аллергию (высыпания на коже, зуд), в крови (эозинофилия до 30-60%), в бронхах и лёгких (бронхит, бронхопневмония); интоксикацию продуктами их обмена и распада (слабость, головные боли, головокружение), нарушение функций головного мозга и спинного мозга, дыхательных функций (одышка), функций пищеварения ЖКТ (боли в животе); функций кроветворения – селезёнка, печень (гипохромная анемия), истощение (кахексия), у детей возможна задержка физического и умственного развития.

Стронгилоидес стеркоралис (Strongyloides stercoralis) – угрица кишечная паразитирует в слизистой оболочке тонкого кишечника, в желудке, слепой и ободочной кишке (толстый кишечник), в желчных протоках (печень) и панкреатических ходах (поджелудочная железа). Личинки селятся в коже, в капиллярах лёгких, трахее, бронхах, глотке, пищеводе, тонком кишечнике.

Интоксикация продуктами обмена и распада паразита вызывает аллергию (кожные высыпания), повреждают стенки сосудов и ткани: в крови (эозинофилия), в печени (гранулемы), в лёгких (пневмония – эозинофильные инфильтраты), в головном мозге (инсульты), в сердце (нарушение функций сердца), иммунодефициты.
Кишечная инвазия может протекать практически бессимптомно в течение 30 лет.

Энтеробиус вермикулярис
– острицы селятся в толстом кишечнике, в области заднего прохода (анального отверстия или в промежности). Вызывает нарушение функций пищеварения ЖКТ (боли в животе, газообразование — метеоризм, запоры или поносы, непереваривание пищи и т. д.), аллергические реакции, интоксикация продуктами обмена и распада паразитов вызывает бессонницу, воспалительные и инфекционные заболевания мочеполовых путей (вульвовагинит, уретрит, молочницу).

Трихинелла спиралис (Trichinella spiralis, Trichinella nativa и Trichinella nelsoni). Трихинеллы селятся в кишечнике, в лимфатических сосудах самки рожают живых личинок (яиц не выделяют). Личинки трихинелл поражают диафрагму, межреберные, дельтовидные (вызывают функциональные отклонения дыхательной системы), жевательные, глоточные (глотка), и глазные мышцы.

Интоксикация продуктами обмена и распада паразитов поражает головной и спинной мозг, вызывает неврологические отклонения (головная боль, бессонница, галлюцинация, депрессия), аллергические реакции – отёки век и лица, разнообразная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву, в крови – эозинофилия. Личинки питаются окружающими тканями, создавая вокруг себя известковую капсулу – уплотнение (боли в мышцах, в молочных железах). В таком виде трихинелла жизнеспособна в течение 25 лет, вызывая органные и системные поражения: сердца (миокардит), лёгких (пневмония), головной мозг (менингоэнцефалит), тромбозы и флебиты крупных сосудов, поражения печени, почек, молочных желез (мастопатия).

Филярии (Filariis) – личинки филярии (микрофилярии) селятся в лимфатических и кровеносных сосудах, соединительной ткани подкожной клетчатки и стенок полостей тела – в сердце, в полости рта, в мошонке (яичках), молочных железах. Личинки в крови вызывают токсико-аллергические реакции и вторичные бактериальные инфекции. Филярии способны паразитировать в организме человека до 17 лет:

Вухерерия банкрофти (Wuchereria Bancrofti), Бругиа Малайя (Brugia malayi) поражает лимфатических и кровеносных сосуды (лимфаденит, ретроградный лимфангит конечностей), яички (орхит – воспаление ткани яичка, гидроцеле – водянка яичка), фуникулит и абсцес аллергической природы, «слоновость конечностей», почки (хилурия – наличие лимфы в моче), селится в лимфатических узлах и сосудах лёгких, кожи (дерматит, целлюлит).

Мансонелла оззарди, Дипеталонема перстанс,

Лоа Лоа. Личинки паразитируют в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и под серозными оболочками; в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах лёгких, вызывает отёки мягких тканей, серозных оболочек (головной мозг) и половых органов (яички, предстательная железа). Интоксикация продуктами обмена и распада паразитов вызывает аллергические реакции. Источником инфекции служит зараженный человек.

— Онхоцерка волвулюс – личинки паразитируют в коже человека, вызывают её заболевания (изменение эпидермиса, депигментация, изъязвление). Селятся в глазах (конъюнктивит, атрофия пигмента радужной оболочки и тяжелые расстройства зрения).

Классификация микроорганизмов.

Вирусы:

Ортомиксовирусы – вирусы гриппа А.В.С – грипп. Входными воротами для вируса гриппа являются клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей — носа, трахеи, бронхов. В этих клетках вирус размножается и приводит к их разрушению и гибели. Проникая в кровь вирус, оказывает токсическое действие (температура, озноб, миалгии, головный боли, повышает сосудистую проницаемость (стазы и плазмо-геморрагии). Угнетает защитные системы организма (присоединение к вирусам вторичной инфекции приводит к осложнениям).

Парамиксовирусы (Paramyxoviridae):
– вирусы парагриппа вызывают тяжелые ларингиты с острым отёком и развитием стеноза гортани (ложный круп). Вирусы парагриппа могут быть внутрибольничной инфекций.

– РС-вирусы (Респираторно-синцитиальная инфекция) поражает дыхательные пути – носоглотку, бронхи, (бронхиты), проявляющееся интоксикацией и катаральным синдромом, вызываемые наиболее часто в зимнее время года и в сезон дождей. Источник инфекции — человек (больной и вирусоноситель). Внутрибольничные РС-вирусы инфицируют не только пациентов, но и медицинский персонал.

– Вирус эпидемического паротита (свинка). Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус разносится по всему организму и размножается (репродукция) в железистых органах (слюнных железах, поджелудочной железе, семенниках), а также в нервной системе. Вызывает общую интоксикацию, поражает миндалины и околоушные железы, ЦНС.

Установлено, что вирус может быть в крови, моче, грудном молоке. Развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго (возможно, в течение всей жизни). У 80-90% взрослого населения в крови можно обнаружить противопаротитные антитела. Присоединение к вирусу бактериальной инфекции приводит к осложнениям: в спинном мозге, головном мозге (менингит, менингоэнцефалит), поджелудочной железе (диабет; панкреатит), яичках (атрофия яичек; бесплодие; орхит), молочных железах (мастит), сердце (миокардит), костной ткани (артриты), почках (нефрит), нарушениям функций центральной нервной системы, глухоте.

– Вирус кори проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и далее с током крови попадает в лимфатические узлы и поражает все виды белых кровяных клеток. Их можно обнаружить в миндалинах, селезенке. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов). Вирус накапливается в слизистых оболочках глаз, дыхательных путей (бронхах, лёгких), полости рта, коже (пятнисто-папулезную сыпь). Вызывает общую интоксикацию, конъюнктивит, аллергические реакции, может селиться в клетках почек. Присоединение бактериальных инфекций вызывает осложнения: глотка (ларингит, круп – стеноз гортани), бронхи (трахеобронхит), лёгкие (коревая пневмония, бактериальная пневмония), ухо (отит), головной мозг (коревой энцефалит), печень (гепатит), селезёнка (лимфаденит, мезентериальный лимфаденит). Коревая энцефалопатия — не воспалительное поражение нервной системы, вызывает нарушения мозгового кровообращения, и развитие дегенеративных изменений в веществе головного мозга.

Аденовирусы. Входными воротами инфекции – слизистые оболочки глаз, кишечника.
Вирус локализуется в клетках эпителия дыхательных путей и тонкой кишки, где происходит его размножение. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки, гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией лейкоцитов и кровоизлияниями в ней. Проявляется заболеваниями глотки (ангиной, фарингитом), глаз (конъюнктивитом, кератоконъюнктивитом с помутнением роговицы и нарушением зрения), кишечника (диареей), носа (синуситом), уха (отитом), реже лёгких (пневмонией). Вирус проникает в лимфатические узлы, где происходят гиперплазия лимфоидной ткани и накопление вируса в течение инкубационного периода заболевания (лимфаденопатия и мезаденит). Передаётся не только воздушно-капельным путем, но и при купании в бассейнах.

Пикорнавирусы – Риновирусы и Энтеровирусы включают возбудителей ОРВИ, вызывают не менее половины всех случаев простудных заболеваний, носоглотки, бронхов, лёгких (риниты, бронхиты, бронхопневмонии).

Энтеровирусы — вирусы семейства пикорнавирусов, постоянно открываются все новые их представители. Включают вирусы полиомиелита, вирусы Коксаки A, вирусы Коксаки В, ЕСНО-вирусы. Название энтеровирусов связано с их репродукцией в ЖКТ, однако энтерит они вызывают редко.

– Вирус полиомиелита.
Входными воротами является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток, размножается в мотонейронах, поражает серое вещество головного мозга. Это приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам мышц и их атрофии. Репликация вируса в клетках тонкой кишки вызывает расстройство стула.

Поражение ЦНС: шейного, грудного и поясничного отдела спинного мозга приводит к атонии сфинктера мочевого пузыря, дыхательных мышц (диафрагма, лёгкие). Поражение ядер черепных нервов спинного мозга и сосудодвигательного центра – к сосудистым нарушениям (колебания АД), сердца (миокардит), пищевода (нарушение глотания, отделения секрета), двигательные нарушения, похолоданию конечностей, цианозу, токсическому поражению ЦНС (менингеальный синдром).

Вирусы ЕСНО проникают через слизистую верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта. В месте внедрения вирус накапливается, размножается и проявляется как ОРЗ, ОРВИ, герпангина, энтеровирусная диарея. Проникая в кровь (вирусемия), разносится по всему организму. У беременных происходит внутриутробное поражение вирусом плода. Инфекция проявляется поражением ротоглотки, кишечника, мышц, сердца (миокарда), кожных покровов, нервной системы, головного мозга и спинного мозга (восходящие параличи и энцефалиты). Серозный асептический менингит одна из наиболее частых и тяжелых форм энтеровирусной инфекции.

Вирусы Коксаки А проникают в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей или кишечника. Репликация вирусов происходит в эпителии и лимфоидной ткани слизистой оболочки полости рта, кишечника и верхних дыхательных путей, проникает в кровь и распространяется по организму, вызывая поражение различных органов и систем: ЦНС, сердце, эндотелий сосудов, печень, лёгкие, скелетные мышцы, поджелудочная железа, кожа и слизистые оболочки, синовиальные ткани. Вирусы Коксаки А вызывают герпангину, геморрагический конъюнктивит, экзантемы, поражения ЦНС и миокардит; синдром кисть-стопа-рот, гепатит и лимфаденит, диффузный миозит с очаговым некрозом.

Вирусы Коксаки В поражают дыхательные пути – носоглотку, бронхи, лёгкие, вызывают ОРЗ, фарингиты, осложнения в виде пневмонии и поражений плевры токсическое поражение ЦНС (головной мозг, спинной мозг), некрозы скелетной мускулатуры, миокарда (сердце), селезенки. Для вирусов Коксаки В характерна тропность к мышечной ткани с развитием миалгии или миоперикардита. Наиболее тяжёлые варианты заболевания характерны для пациентов с иммунодефицитом.

Во всех поражённых органах выявляют отёк, очаги воспаления и некроза.
Вирусы гепатита (А,В, C, D, F и т. д.) проникают через слизистые оболочки кишечника или половых органов и с током крови заносится в печень, где размножается внутриклеточно, вызывая гибель клеток печени и отравление крови.

Признаками общей интоксикации являются нарушения функции печени, усталость, а также повышение уровня трансаминаз и общего билирубина крови. Некоторые виды вирусов попадают в кровь через медицинский инструментарий (уколы, хирургические вмешательства, переливание крови). Аутоиммунный гепатит развивается вследствие патологических иммунных реакций против собственных клеток печени. В процесс вовлекаются не только печень, но и железы внутренней секреции –, слюнные железы. Практически любой синтетический препарат способен вызвать поражение печени и развитие гепатита разной степени тяжести.

Особенно тяжелое поражение печени (гепатит) развивается при отравлении: грибами (бледной поганки Amanita phalloides), белым фосфором, парацетамолом, четырёххлористым углеродом, тяжелыми металлами (свинцом, кадмием, мышьяком) и др. промышленными ядами.

Вирус простого герпеса (ВПГ)
внедряется через слизистые полости рта, носа или половых органов, где происходит его размножение. На слизистых и коже появляются характерные высыпания – папулы и везикулы. По крови вирус мигрирует в чувствительные нервные окончания и по нервным волокнам в клетки ЦНС (паравертебральные ганглии). В ядрах нейронов происходит репликация вируса, в ганглиях (клетках ЦНС) вирус в латентном состоянии сохраняется в течение всей жизни человека. Рецидив вируса вызывает диссеминацию инфекции с поражением ЦНС (головной мозг и спинной мозг), печени, лёгких, надпочечников.

Вирус вызывает заболевания ротоглотки (герпетический стоматит, гингивит, фарингит); глаз (кератит, коньюнктивит, ирит, иридоциклит); ЦНС (неврит зрительного нерва, оптикомиелит; внутренние органов: бронхов (трахеобронхит), лёгких (пневмония), печени (гепатит), поджелудочной железы (панкреатит).

Заболевания, вызванные вирусом герпеса, попадают под формулировку как «неуточнённые» ввиду их сложной диагностики (в основном на фоне иммунодефицита). Вирусная интоксикация – причина синдрома хронической усталости. Вирус простого герпеса может вызвать поражение вещества головного мозга: отёк вещества, очаги некроза и геморрагии с гибелью нейронов и глиальных клеток нервов (герпитический энцефалит). Вызывает психические расстройства (депрессия и аутизм).

— Генитальный герпес у мужчин
селится в мочеполовом тракте, а у женщин — в канале шейки матки, влагалище и уретре. Вирус герпеса может поражать одновременно несколько органов – глотки (герпетический эзофагит), лёгкие (пневмонит), печень (гепатит), периферическую нервную систему – ганглионит, ганглионеврит, радикулоневрит, полинейропатия; ЦНС (головной мозг) – энцефалит, менингоэнцефалит. Заражение ребёнка происходит внутриутробно через кровь матери или во время родов независимо от того, имеются в данный момент очаги повреждения в области шейки матки и вульвы или нет (при бессимптомном выделении вируса). Поражение плода ВПГ может привести к прерыванию беременности. Инфицированные дети часто рождаются недоношенными, с малым весом.

— Герпес-зостер (вирус varicella-zoster) вызывает ветряную оспу (varicella) – общую интоксикацию и пузырьковая сыпь) и опоясывающий лишай (zoster) — активация вируса, сохранившегося в организме человека после перенесенной ранее ветряной оспы, в нервной системе которых пожизненно сохраняется вирус ветряной оспы). При сниженной иммунореактивности у больного, может произойти диссеминация вируса ветряной оспы в головной мозг и спинной мозг с развитием энцефалита и энцефаломиелита. Поражения мозга при ветряной оспе обусловлено как непосредственным действием вируса, так и токсико-аллергическим процессом, определяющим поражения центральной нервной системы.

— Цитомегаловирус (5 тип герпеса) селится в слюнных железах (поцелуйная болезнь), в почках, надпочечниках, печени, селезенке, поджелудочной железе, лёгких (пневмонии), вызывает кровоизлияния во внутренние органы, поражает головной мозг и периферические нервы. При поражении тонкого кишечника возникают язвы, которые кровоточат (в стенке желудка или кишечника появится сквозные отверстия). Ретинит (поражение сетчатки глаза) может привести к слепоте. В крови уменьшается количество тромбоцитов. Осложнения возникают при снижении иммунитета (новообразования, лейкемия) или сопутствующей бактериальной инфекции. Токсическое воздействие вызывает аллергические реакции (увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез, воспаление суставов, кожа покрывается сыпью). У женщин вирус может вызывать воспаления и эрозии шейки матки, внутреннего слоя матки, влагалища и яичников. У мужчин поражает яички, мочеиспускательный канал (неприятные ощущения при мочеиспускании). Нередко присутствует в предраковых полипах и злокачественных опухолях кишечника. Может вызывать самопроизвольный выкидыш или внутриутробную гибель плода. Цитомегаловирусная инфекция является частым спутником СПИДа. У человека с нормальным иммунитетом цитомегаловирусная инфекция никак себя не проявляет и может не давать о себе знать всю жизнь.

— Вирус Эпштейн–Барра (тип вируса герпеса человека) вызывает покраснение слизистой горла (часто гнойная ангина, фарингит), отёк верхних дыхательных путей, увеличение шейных, подчелюстных, подмышечных, паховых и других лимфатических улов (лимфаденит). Увеличение печени и селезенки, может привести к разрыву селезенки или неврологическим нарушениям (чувство разбитости, усталость). Вызывает поражение головного мозга и спинного мозга (энцефалит, полиневропатия, менингит, миелит, поражение черепных нервов, психические нарушения). Разрушает функции кроветворения (разрушение красных кровяных телец) – гемолитическая анемия, тромбоцитопения (уменьшение количества тромбоцитов), лейкопения (уменьшение количества белых кровяных телец), лёгкие (пневмонию, лихорадочный синдром, увеит). По данным американских учёных вирус Епштайна-Барра участвует в развитии онкологических заболеваний – лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы.

Рубивирусы:
– Вирус краснухи — ост­рая инфекция, вы­зы­ва­емая ви­ру­сом крас­ну­хи ро­да ру­би­ви­ру­сов, пе­ре­дающа­я­ся воз­душ­но-капель­ным пу­тем; ха­рак­те­рна сыпь по типу ко­ри и уве­ли­че­ни­е лимфа­ти­че­ских уз­лов (гл. обр., за­ты­лоч­ных). Вирус краснухи вызывает врожденные пороки у ребёнка: сердечно-сосудистой системы, глаз и слухового аппарата, если беременная женщина является вирусоносителем.

Ретровирусы:
– ВИЧ – вирус иммунодефицита человека. ВИЧ-инфекция, последняя стадия синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИД) — в отличие от врождённого иммунодефицита. ВИЧ заражает клетки иммунной системы (Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток и начинает активно размножаться. Это приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Вышедшие из клеток вирусы, внедряются в новые, и цикл повторяется. Лимфоциты постепенно гибнут, в результате клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества лимфоцитов, организм становится восприимчивым к инфекциям.

Далее происходит генерализация инфекций и опухолей: сальмонеллы, Legionella pneumophyla; все вирусы гриппа, вирус простого герпеса; простейшие — криптоспоригии, токсоплазма (менингоэнцефалит с летальным исходом); грибы — кандида, гистоплазма, криптококк, плесневые грибы; саркома Капоши; лимфомы; пневмоцистная пневмония. формы: туберкулёз (в т. ч. и птичий); энцефалит, менингит; кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический); волосистая лейкоплакия; поражение ротоглотки язвенно-некротический гингивит; деструктивный пародонтит.

Покс-вирусы: Вирусы натуральной оспы, вирусы оспы обезьян и вирусы контагиозного моллюска патогенны человека.
– Вирусы натуральной оспы Входные ворота вируса – дыхательные пути (носоглотка, бронхи) поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь. Вызывают общую интоксикацию, высыпаниями на коже и слизистых оболочках – оспины, которые последовательно проходят стадию пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца. Они появляются на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала и вскоре превращаются в эрозии. Либо геморрагическая сыпь на теле, кровоизлияния выглядят как пурпура или экхимозы. Присоединение к вирусу вторичной бактериальной флоры приводит к поражению головного мозга (энцефалит, менингоэнцефалит), лёгких (пневмония), глаз (панофтальмит, кератит, ирит), общее отравление крови (сепсис). Вирус остается жизнеспособным несколько лет, может передаваться плоду через кровь беременной.

Моллюсковирус хоминис вызывает вирусное заболевание кожи. Медикаментозного лечения не существует. Применяются лишь разнообразные методы удаления элементов сыпи.

Вирусы оспы обезьян в природе циркулирует среди обезьян, населяющих влажные тропические леса Западной и Экваториальной Африки. Люди заражаются им, непосредственно контактируя с инфицированными животными. Оспа обезьян у людей сопровождается сыпью — такой же, как при натуральной оспе. Заболевание особенно у детей может закончиться смертью.

Рабдовирусы
Вирус бешенства вызывает энцефалит (воспаление головного мозга). Передаётся со слюной при укусе больным животным. Затем, распространяясь по нервным путям, вирус достигает слюнных желёз и нервных клеток коры головного мозга, центров, и, поражая их, вызывает тяжёлые необратимые нарушения.

Вирус везикулярного стоматита — острое поражение слизистой оболочки рта, дёсен и глотки, проявляющееся везикулярными высыпаниями – везикулярный стоматит

Флавивирусы (Flaviviridae) — семейство вирусов, передающихся в основном через членистоногих (клещей и москитов). К ним относятся:

– Вирус желтой лихорадки вызывает поражение печени, тяжёлую интоксикацию, геморрагический синдром с развитием острой печеночной недостаточности и почечной недостаточности. Специфических препаратов для лечения жёлтой лихорадки не существует (следует избегать ацетилсалициловой кислоты!), вакцинация. Больной человек является источником заражения даже при лёгких формах заболевания.

– Вирус лихорадки Денге проникает в организм через кожу при укусе зараженным комаром. На месте ворот инфекции, возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение, накопление и проникновение вируса в кровь. Поражаются мелкие сосуды, что приводит к повышению проницаемости сосудов и нарушению объема плазмы, аноксии тканей, метаболическому ацидозу. Геморрагические явления – возникают множественные кровоизлияния в сердце (эндо- и перикарде), лёгких (плевре), брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, в головном мозге. Вирус оказывает также токсическое действие, с которым связаны дегенеративные изменения в печени, почках, миокарде (сердце).

При классической лихорадке денге характерна лейкопения, тромбоцитопения (увеличиваются периферические лимфатические узлы). Выраженные артралгия, миалгия и мышечная ригидность затрудняют передвижение. Геморрагическая сыпь на коже. Присоединение к вирусу бактериальной инфекции, приводит к заболеваниям головного мозга и спинного мозга (энцефалит, менингит, психоз, полиневрит), лёгких (пневмония), уха (отит), околоушных желез (паротит).

– Вирус японского энцефалита, переносчиками вируса являются комары. Вызывает дистрофию нервных клеток, кровоизлияния и очаги размягчения в веществе мозга (менингит). Во внутренних органах в сердце, печени и почках — кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, дистрофические изменения. Общая интоксикация, в крови определяется повышение СОЭ. Непосредственной причиной смерти являются поражение ствола мозга, отек и набухание мозга, ИТШ. Снижение интоксикации происходит очень медленно при длительной астении (в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности).

– Вирус клещевого энцефалита попадает в кровь сразу при укусе клеща и проникает в центральную нервную систему. Размножается в клетках головного мозга, спинного мозга, где максимально концентрируются. Вызывает тяжёлую интоксикацию, необратимые поражения клеток головного и спинного мозга (васкулиты, некротические очажки и точечные кровоизлияния), фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист. В первые дни заражения вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости.

– Hepacivirus — состоит из единственного вида, вируса гепатита С.

Реовирусы размножаются в эпителии слизистой оболочки носоглотки и кишечника. мигрируют в лимфоидную ткань, брыжеечные лимфатические узлы, оттуда в селезенку, через лимфатическую систему попадает в кровь. У взрослых заболевание часто протекает бессимптомно, у детей реовирусы вызывают катаральные воспаления верхних дыхательных путей (ринит, фарингит) или тонкого кишечника (понос), глаз (конъюнктивит), реже лёгких (пневмония), глотки (герпангина), сердца (миокардит). Известны смертельные случаи заболевания среди новорожденных и детей раннего возраста.

Вирус ГЛПС – геморрагическая лихорадка с почечным синдромом поражает кровеносные сосуды. В результате их проницаемость повышается, происходит выход плазмы — жидкой части крови — в окружающие ткани. Сама же кровь сгущается, нарушается работа ее свертывающей системы. В большей степени страдают сосуды почек, развивается острая почечная недостаточность, возможет даже разрыв почки, вызывает носовые кровотечения, реже — маточные, желудочно-кишечные, лёгочные, общую интоксикацию, геморрагический синдром с кровоизлияниями в надпочечники и головной мозг, острую сердечно-сосудистую недостаточность, пневмонию, паротиты, абсцессы и др.

Грибы вызывающие микозы, образуют споры.

Грибы вызывают поражения кожи и её придатков, подкожной клетчатки, мышц и суставов, а также различных внутренних органов, ЦНС. Постепенно в организме вырабатывается гиперчувствительность к токсическим компонентам грибов, проявляющих свойства аллергенов. Заболевания развиваются на фоне нарушений обмена веществ, эндокринных расстройств или иммунодефицитных состояний.

Возбудители поверхностных микозов — плесневые грибы, способные разлагать кератин эпидермиса, волос и ногтей (дерматомикозы и кератомикозы).

Питироспорум фурфур (Pityrosporum orbiculare, Malassezia furfur) – дрожжеподобный грибок вызывает заболевание (отрубевидный или разноцветный лишай) при повышенной потливости с изменением химического состава пота, а также на фоне сахарного диабета. Микроорганизмы распространены повсеместно и колонизируют роговой слой эпидермиса практически всех взрослых людей, проявляется в виде гипер- или гипопигментированных пятен на коже.

– Кладоспориум вернески (Cladosporium wemeckii и Stenella arguata) — плесневые грибы, проявляется тёмными безболезненными пятнами обычно на ладонях и ступнях. Являются возбудителями чёрного лишая

– Трихоспорум кутанеум (Trichosporon beigelii) — дрожжеподобные грибы, поражают поверхность волосяных стержней (на голове, конечностях и лобке) с формированием мягких беловато-жёлтых узелков, образованные мицелием. У лиц с иммунодефицитами интоксикация грибков вызывает поражение глаз (эндофтальмит), головного мозга (абсцессы), сердца (эндокардит) и др. Является возбудителем трихоспороза (белой пьедры)

– Пьедра хортаи (Piedraia hortae) – плесневой гриб. Проявляется образованием плотно спаянных чёрных твёрдых узелков диаметром 1 мм, расположенных на волосах головы, бороды и усов. Возбудитель способен как к поверхностному, так и к внутреннему росту (по ходу волосяного стержня), что приводит к повышенной ломкости волос. Является возбудителем черной пьедры.

Грибы, вызывающие кандидозы.

– Кандида альбиканс (Candida albicans) – дрожжевые грибы вызывают поражение кожи, слизистых оболочек или внутренних органов. Диссеминация по всему организму приводит к образованию мелких некротических очагов в лёгких, сердце, мозге, почках. Поражение языка и слизистых оболочки рта (молочница), инфекция распространяется на нёбо, миндалины и глотку, лёгкие и желудочно-кишечный тракта. Во влагалище вызывает вульвовагиниты, в лёгких – пневмония, в бронхах – бронхит. Поражение грибком ногтей – онихия, или околоногтевых тканей –паронихия, кожи – дерматиты.

Аспергиллюс Нигер, Аспергиллюс нидуланс, Аспергиллюс флавус, Аспергилюс фумигатус (A. Fumigatus) – плесневелые грибки рода Aspergillus. Aspergillus flavus вызывает тяжелую бронхолегочную патологию, Aspergillus terreus поражает костно-мышечную систему, Aspergillus fumigatus — поражение ЦНС, вызывают поражение кожи, околоносовых пазух, в лёгких – отомикозы, аспергиллез и эмфизема лёгких, пневмонии, в бронхах – аллергический бронхолегочный аспергиллез, в слизистых носа – аллергический синусит. Споры этого гриба и образуемый им токсин вызывают аллергические явления с симптомами ангины, хронические аллергические состояния, иммунодефициты.

Микотоксикозы. Микроскопические грибы, которые развиваясь на растениях, продуктах питания или кормах, образуют токсины, вызывающие отравления при употреблении таких продуктов в пищу. Большое количество микроскопических грибов пенициллов и аспергиллов, образуюют опасные токсины (охра-токсины, рубратоксины, патулин и др.). Многие микотоксины могут сохраняться длительное время и не разрушаются при различных обработках продуктов. Афлатоксины и охратоксины сохраняются и в тканях животных, получавших зараженные корма (арахис, бобы, зерно), и могут концентрироваться в них.

Грибы, вызывающие глубокие микозы (поражения тканей) располагается в клетках органов ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы).

Гистоплазма капсулата (Histoplasma capsulatum) – грибы, сочетающие в себе характеристики плесневых и дрожжеподобных грибов, селятся в клетках костного мозга, селезенки, печени, лёгких и других органов. Проявляются гиперплазией (увеличением массы) тканей лёгких, печени и селезенки, сердечно-лёгочной недостаточностью, печеночно-селезеночно-лимфатическим синдромом (лимфаденопатия, мезаденит) и/или кожно-слизисто-язвенным синдромом. Общая интоксикация поражает головной мозг (энцефалит, менингоэнцефалит), сердце (септический эндокардит), кишечник (язвенный колит, перитонит) с поражением слизистых оболочек и кожных покровов.

Histoplasma capsulatum
внутриклеточнй паразит тканей и клеток крови, вызывает инфекции рта, глотки и ушей, образование на них язв и увеличение близлежащих лимфатических узлов; увеличение печени и селезенки, образование язв в кишечнике. Часто инфекция распространяется на костный мозг.

Системным микозам относятся бластомикоз (возбудитель — грибы рода
Blastomyces dermatitidis), кокцидиоидомикоз (возбудитель грибы рода Coccidioides immitis), криптококкоз (возбудитель — грибы рода Cryptococcus neoformans) и поражающие различные органы и ткани с развитием хронических гнойных гранулём.

— Бластомицес дерматидис
, Бластомицес бразилиенс селится в лёгочных тканях, вызывают острые бактериальные пневмонии, туберкулёз, бактериальные абсцессы лёгких, эмпиема плевры, бронхогенные болезни злокачественного роста.

— Кожный бластомикоз: бактериальная пиодермия, кожные микобактериальные инфекции, прочие грибковые поражения кожи (споротрихоз, гистоплазмоз, криптококкоз), плоскоклеточный рак кожи.

— Костный бластомикоз поражает опорно-двигательный аппарат: бактериальный остеомиелит, туберкулёз костей, опухоли.

— Бластомикоз мочеполовой системы поражает предстательную железу: бактериальный простатит, рак предстательной железы, прочие микозы, туберкулёзные поражения.

— Кокцидиоидес иммитис (Coccidioides immitis) поражает глубокие ткани: кости, суставы, головной мозг и мозговые оболочки, где образуются гранулемы, позднее превращающиеся в абсцессы или язвы.

Хромомикозы – хроническая грибковая инфекция кожи и подкожной клетчатки, бородавчатые разрастания, язвы и корки.

— Фонсецеа компакта, Ф. дерматидис – плесневые грибы рода Phialophora. Вызывают поражение кожи, подкожной клетчатки, костей, а также образуют узелки во внутренних органах, в ткани мозга образуются изъязвленные узелки и микроабсцессы.

— Криптококкус неоформанс (Cryptococcus neoformans или Torula histolytica) вызывает микозы с острым, подострым или хроническим течением, поражает кожу, лёгкие или мозговые оболочки головного мозга (менингит).

Грибы, вызывающие поражения волос, кожи, ногтей (В зависимости от вида грибка поражение кожи называется микроспорией или трихофитией).

— Трихофитон тонзуланс (Trichophyton tonsurans) и Microsporum canis поражает кожу, являются возбудителем стригущего лишая.

— Трихофитон концентрикум, Трихофитон шонлейни плесневые грибы рода Trichophyton, вызывающие трихофитию (син.: стригущий лишай). В зависимости от вида возбудителя проявляется как поверхностной, так и инфильтрационно-нагноительной дерматомикозом: фавус вызывает поражение кожи и волос, Trichophyton schoenleinii образует скутулы – корку желто-серого цвета, напоминающую по форме блюдечко). После отпадения скутул на их месте образуются очаги атрофии кожи.

— Грибы Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans – плесневые грибы, поражают роговой слой эпидермиса и волосы. Характерным проявлением поверхностной трихофитии служат темные чешуйки кожи — «черные точки», локализованные на месте пораженных грибом волосяных фолликулов.

— Trichophyton verrucosum и Trichophyton mentagrophytes (Трихофитон ментагрофитес) – плесневые грибы вызывают воспалительные поражения кожи с последующим образованием глубоких фолликулярных абсцессов.

— Микроспорум аудонинии – плесневые грибы рода Microsporum, вызывающие различные микроспории, захватывающие роговой слой кожи и волосы; проявляются очагами, в которых волосы обломаны и покрыты бледно-серым чехлом, состоящим из спор гриба. На гладкой коже образуются множественные очаги поражений.

— Эпидермофитон – плесневые грибы рода Epidermophyton, вызывающие эпидермофитию ногтей, стоп, паховой области. Проявляются различными воспалительными высыпаниями — везикулы, пузыри и эрозии, а также деформацией и последующим разрушением ногтей.

Образуемые грибами токсины большой группы трихотеценов родов фузариум, трихотециум, миротециум и др. хорошо изучены. Они крайне разнообразны по действию на организм человека. У многих микотоксинов обнаружено канцерогенное и тератогенное действие — они способны вызывать образование злокачественных опухолей и, нарушая развитие эмбрионов, появление различных уродств у новорожденных. Особая опасность токсинов в том, что они не только содержатся в мицелии, но и выделяются в те части продуктов, где мицелий отсутствует.

Бактерии.

Энтеробактерии патогенные (вызывают острые кишечные инфекции, пищевые токсикоинфекции, бактерионосительство, инфекционные заболевания).

Шигеллы, сальмонеллы и эшерихии, проникают в слизистую оболочку кишки, там размножаются, вызывая повреждение тканей, образование эрозий и воспаление слизистых кишок (дизентерию).

Шигеллы – шигелла дизентерия, Ш. Флекснери, Ш. бодии, Ш. зонне – бактерии попадают в желудочно-кишечный тракт с продуктами, выделяют токсические вещества. Токсины воздействуют на клетки нервной системы и вызывают поступление жидкости из тканей в просвет кишки.

Сальмонеллы селятся в слизистой оболочке кишки, вызывают расстройство пищеварения (разрушают энтероциты с выделением токсинов в кишечник),

– Сальмонелла тифи, С. Паратифи А, С. Паратифи В – брюшной тиф и паратиф А и В. Сальмонелла тифимуриум, С. Хайфа, С. Анатум, С. Панама, С. Инфантис – сальмонеллезы, диарею, отравления. Сальмонелла может вызывать различные осложнения: кишечника (перитонит, токсическое расширение кишки), суставов (полиартрит), токсическое отравление (инфекционно-токсический шок).

Escherichia coli, Escherichia fergusonii, Escherichia hermannii, Escherichia vulneris – кишечные палочки. Бактерии эшерихий прикрепляются к эпителию тонкого кишечника и повреждают микроворсинки; вызывают воспаление слизистой оболочки толстой кишки. По своим свойствам сходны с шигеллами — вызывая холероподобную диарею; продуцируют устойчивый энтеротоксин; вызывая гемморагическую диарею; образуют цитотоксин, аналогичный дизентерийному токсину; нарушает всасывание, прикрепляясь к слизистой и выстилая просвет. При всасывании в кровь эндотоксины обусловливают развитие синдрома общей интоксикации.

Иерсиния пестис (Yersinia pestis) – возбудитель бубонной чумы (чумная палочка). Иерсинии селится в лимфатических сосудах кожи, а затем в региональных лимфатических узлах. Проникнув в общий кровоток вызывают септицемию – заражение крови, и могут поражать любой орган: головной мозг (менингит), лёгкие (пневмония), в окружающие дыхательное горло и гортань, подслизистую соединительную ткань (одышка, удушье), приводить к разрушению сосудов (распространенную внутрисосудистую коагуляцию), гангрене.

— Иерсиния псевдотуберкулозис вызывает поражение желудочно-кишечного тракта. В слизистой оболочке подвздошной кишки (и червеобразном отростке), её лимфоидных образованиях (узлах) – воспаления (терминальный илеит, мезаденит). Прорыв лимфатического барьера защиты кишечника, обусловливает бактериально-токсическое поражение многих органов и систем – печени и селезёнки (полилимфаденит), мочеполовых путей (уретрит), почек (нефрит), головного мозга (менингит), суставов (полиартрит), мышц (миозит), и др., развитие иммунопатологии – псевдотуберкулез.

— Иерсиния энтероколитика (yersinia enterocolitica) — поражает желудочно-кишечный тракт (гастроэнтериты), лимфосистему кишечника (брыжеечный лимфаденит), нарушение пищеварения и усвоения питательных веществ (хроническая диарея), тяжёлые отравления (септицемии). Длительное нахождение иерсиний (и их токсинов) в крови и органах, является причиной возникновения иммунопатологических реакций и состояний.

Кампилобактеры – бактерии рода Campylobacter (К. фетус, К. коли) вызывают поражение тонкого и толстого кишечника (гастроэнтериты с образованием абсцессов, и септицемиями; проктиты и проктоколиты). Нарушение пищеварения (боли в животе; диарея). Значительно реже — внутриутробные инфекции, – кампилобактериоз.

– Кампилобактер иеюнум (Campylobacter jejuni) – «диарея путешественников), в редких случаях селится в головном мозге (менингизм, иногда настоящий менингит); в суставах (артрит), поражается один сустав (обычно коленный, голеностопные, лучезапястные и т. д.). Развитие синдрома Гийена–Барре; аутоиммунные реакции, направленные против нервной ткани (головной мозг).

— Campylobacter fetus заселяется в кровь вызывает системные поражения головного мозга (менингит), а также родовой сепсис (заражение крови), инфекционные аборты и мертворождения, тяжёлые инфекционные осложнения в неонатальном периоде.

— Helicobacter pylori (Campylobacter pylori) селится в желудке (гастриты, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).

Клостридиум ботуллинум (Clostridium botulinum) – отравления токсинами бактерий ботулизма, вызывает тяжелое поражение центральной и вегетативной нервных систем. Ботулотоксин не разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта и через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, поражая различные отделы нервной системы. Более всего страдают мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервные окончания (парезы и параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки, желудочно-кишечного тракта). Нарушение дыхания, глотания (пищевод), лёгких (аспирационные пневмонии), ухудшается деятельность пищеварительной системы, и создаются условия для продуцирования токсинов клостридий, находящихся в ЖКТ. Отравление крови может привести к сепсису.

— Клостридиум перфрингес (Cl. Perfringens), Cl. novyi, CI. septicum, Cl. histolyticum) — газовая гангрена- инфекция, сопровождающаяся некрозом мышечной ткани и выраженной интоксикацией организма. Возбудитель быстро приобретает вирулентность, выделяет газообразующие и растворяющие ткани экзо- и эндотоксины.

— Клостридиум тетании (Clostridium tetani) продуцирует столбнячный токсин, поражает нервную систему (головной мозг, спинной мозг). Интоксикация повышает возбудимость коры головного, м. вызвать паралич органов дыхания и сердечной мышцы (нарушению сердечной деятельности) и тоническое напряжение скелетной мускулатуры (судороги). Спазмы мышц приводят к затруднению или полному прекращению функций дыхания (диафрагма, бронхи, лёгкие), глотания (пищевод), дефекации и мочеиспускания (функциональные нарушения), расстройству кровообращения и развитию застойных явлений во внутренних органах.

Столбнячная интоксикация возникает как при кожных ранах, так и после операций, после родов, постинъекционная, после ожогов, обморожений, электротравм и т. д. у новорожденных). Развиться в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли и др.).

Бациллюс антрацис (Bacillus anthracis) – бациллы сибирской язвы Воротами инфекции является повреждённая кожа. Есть случаи, когда бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и некроз.

– Франциселла туляренсис (Francisella tularensis)
, бактерии франциселл заселяясь в лимфатические узлы, вызывает интоксикацию, на слизистой оболочке полости рта кровоизлияния, поражает печень, селезенку (лимфаденит, свищи), лёгкие (пневмония), кишечник (перитонит), сердце (перикардит), головной мозг (менингоэнцефалит), а также абсцессы, гангрены, обусловленные вторичной бактериальной флорой.

Бруцелла мелитенсис, Б. абортис, Б. суис. Бактерии бруцелл вызывает множественные поражения органов и систем человека:
Кости и суставы, позвоночник: септический моноартрит, полиартрит коленного, тазобедренного, плечевого сакроилиального и грудиноключичного соединений, остеомиелит позвоночника, миалгия.

Сердце: эндокардит, миокардит, перикардит, абсцесс аорты, эндокардит, тромбофлебит.

Дыхательная система: бронхи (бронхит) и лёгкие (пневмония).

Печень (безжелтушный гепатит), нарушение пищеварительных функций (анорексия и потеря веса).

Мочеполовая система: у мужчины яички и предстательная железа (преэпидидимит, орхит, простатит), у женщины – половые органы и почки (тубоовариальный абсцесс, сальпингит, цервицит, острый пиелонефрит).

Головной и спиной мозг (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, церебральные абсцессы, синдром Гийена — Барре, атрофия зрительного нерва). Селезёнка (нарушение кроветворных функций), лимфатические узлы (лимфаденит). Глаза (кератит, язвы роговицы, увеит, эндофтальмит). Токсико-аллергическое действие вызывает осложнения – ангина, фарингит, сухой бронхит, пневмония.

Стафилококкус ауреус (С. Ауреус), С. Эпидермидис, С. Сапрофитикус, Стафилококкус альбус, бета-гемолитические стрептококки. Патогенные стафилококки продуцируют эндо- и экзотоксины, а также ферменты, нарушающие жизнедеятельность клеток. Вызывают множество патологий – от заболеваний кожи (прыщи, папулы, пиодермия, фурункулы, целлюлит, гиподермит, жировая гранулема, карбункулы), болезнь Риттера и абсцессы, до пневмония (лёгкие), менингиты (головной мозг), остеомиелиты (кости), эндокардит (сердце), грудные боли, сепсис (отравление крови).

Патогенные стрептококки продуцируют эритрогенный токсин, вызывают заболевания дыхательных (бронхи, лёгкие) и пищеварительных путей (толстый кишечник), особенно полости рта, носа.

– Стрептококкус пиогенес (Streptococcus pyogenes) вызывает общую интоксикацию, заселяет ротовую полость, глотку (ангина, скарлатина). Септический фактор при проникновении микробов в кровь и во внутренние органы. Токсический фактор разрушение и отделение верхнего слоя эпидермиса, нарушение функции головного мозга и сердца. «Скарлатиновое сердце» — увеличение размеров сердца вследствие воздействия токсической нагрузки на этот орган. Аллергический фактор может стать причиной множественного поражения внутренних органов и соединительной ткани по типу ревматизма или васкулита.

— Streptococcus faecalis – септические процессы (воспаления, нагноения);

— С. Пнеумония – в лёгких (пневмония), в бронхах (бронхит),

— С. Агалактика, С. Саливариус, С. Мутанс, С. Митим – абсцесс (воспаления, нагноения), в почках (гломерулонефрит), суставах (ревматизм), глотка (ангина, фарингит), в коже (стрептодермия, рожистое воспаление), в ротовой полости (пародонтит),

Нейссерия менингитис входными воротами является слизистая оболочка носоглотки.

Колонизация протекает в сочетании септического и токсического поражения с аллергическими реакциями. В результате гибели нейссерий выделяются токсины, поражающие сосуды микроциркуляторного русла. Следствием этого является тяжёлое поражение жизненно важных органов: головного мозга (менингит), носоглотки (назофарингит), почек, надпочечников, печени, сердце (эндокардит). Недостаточность кровообращения, связанная с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса.

— Нейссерия гонорея – инфицирует дыхательную (бронхи), сердечно-сосудистую и нервную системы. Гонорея поражает мочеиспускательный канал, канал шейки матки, прямую кишку, в конъюнктивальную оболочку глаз. Для возникновения поражения головного мозга необходимо наличие очага хронической инфекции, из которого через кровь и лимфу происходит диссеминация возбудителя в оболочки головного мозга.

Хемофилюс инфлюенза – Гемофильная палочка – палочки инфлюэнцы (палочка Пфайфера) заселяется в слизистые оболочки верхних дыхательных путей (носоглотки). Диссеминация гемофильной палочки с током крови, вызывают поражение органов дыхания, центральной нервной системы. Является причиной гнойных очагов в различных органах: уха (отиты), слизистых носа (синуситы), лёгких (пневмонии), сердца (перикардит), головного мозга (менингит), воспаления подкожной клетчатки (целлюлит), надгортанника (эпиглоттит), костей (гнойный артрит).

Pseudomonas aeruginosa – синегнойная палочка заселяет кожу, наружный слуховой проход, дыхательные пути и толстую кишку, образует экзотоксины и высвобождает эндотоксины при гибели клеток. Проникновение в кровоток, приводит к распространению инфекции и развитию сепсиса (отравление крови), который нередко заканчивается смертью. Вызывает абсцессы и гнойные раны, поражает слизистые тонкого кишечника (энтериты), мочевыделительные пути (циститы), лёгкие (псевдомонадная пневмония). Нарушает функции пищеварения ЖКТ и усвоения питательных веществ (диарейный синдром). Благоприятные условия для возникновения воспаления создаются при нарушении целости кожи и слизистых (ожоги, раны, хирургические вмешательства, интубация трахеи, установка мочевого катетера, искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ), в/в инъекции наркотиков); ослаблении защитных сил (злокачественные новообразования, химиотерапия, гипогаммаглобулинемия, грудной и преклонный возраст, сахарный диабет, муковисцидоз, ВИЧ-инфекция), подавлении нормальной микрофлоры антибиотиками широкого спектра действия, а также во время пребывания в больнице.

Клебсиелла пневмоние вызывают гранулёматозное поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей – носоглотки (озему и риносклерому), бронхов, лёгких (пневмония), глаз (конъюнктивиты), в мозговых оболочках головного мозга – менингиты. Клебсиелла продуцируют эндотоксины, вызывает токсическое отравление крови (сепсис), ослабление защитных сил (иммунодефициты). Селятся в мочевыводящих путях (вызывают урогенитальные инфекции), суставах, желудке (острый гастрит), кишечнике (кишечные инфекции).
Протеус мирабилис (Proteus mirabilis), Proteus morganii, Proteus rettgeri, Proteus vulgaris, бактерии протея заселяются на раневых поверхностях, вызывают хроническое инфекцирование почек и мочевыводящих путей (калькулёзный пиелонефрит); желудка и кишечника (гастроэнтерит, гастрит и колиэнтерит); лёгких (пневмония), токсическое отравление крови (и приводят к сепсису), ослабление защитных сил (ммуннодефициты). Опасны для больных, получающих препараты внутривенно.

Бордетелла – род коккобацилл, поражающих дыхательную систему. Коклюш опасен своими осложнениями (могут возникнуть остановка дыхания, резкое вздутие лёгких, нарушение мозгового кровообращения, бронхит, воспаление лёгких, отит).

– Бордетелла пертуссис, Бордетелла парапертуссис, Бордетелла бронхисептика – коклюшная палочка.

Воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей. Коклюшные микробы прикрепляются к клеткам мерцательного эпителия, где они размножаются на поверхности слизистой оболочки, вызывают кровоизлияния под слизистые оболочки и во внутренние органы. Угнетается деятельность ресничек эпителия и увеличивается секреция слизи, изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Воспалительный процесс наиболее выражен в бронхах и бронхиолах, в трахее, гортани и носоглотке. Слизисто-гнойные пробочки закупоривают просвет мелких бронхов, развивается очаговый ателектаз, эмфизема.. Палочка коклюша поражает лёгкие (пневмония), головной мозг, токсическое действие вызывает судорожный синдром

Легионелла – внутриклеточный паразит человека. Инфицированию способствует наличие предрасполагающих факторов (больные находятся на гемодиализе, длительно пребывают в больнице, страдают ХОЗЛ, диабетом, алкоголизмом или раком, имеется снижение иммунитета).

– Легионелла пневмофила вызывает в лёгких: выраженную дыхательную недостаточность, или формирование полостей в лёгком – «легионеллезная пневмония».

Поражение органов пищеварения – желудочно-кишечные кровотечения, диарея, панкреатит, частые инфекции кишечника; печени (увеличение ферментов: j-глутамат транспептидазы, билирубина); почек: гематурия, протеинурия, олигурия и острая почечная недостаточность, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит; если больной переживает эту пневмонию, то функция почек постепенно улучшается; сердца – перикардит с выпотом, миокардит и эндокардит; мышечно-скелетные: миозит и артропатии. Токсическое действие на ЦНС (головная боль, спутанность сознания, нарушение мышления, локальная неврологическая патология).

Микобактерии (Mycobacterium). Опасные для человека виды микобактерий Micobacterium (М.) tuberculosis и M. bovis, которые вызывают туберкулез человека, M. leprae — возбудитель заболевания проказы; условно (потенциально) патогенные: M. avium, M.intracellulare, M. kanssasii, M. malmoense, M. xenopi, M. fortuitum, M. chelonai. При ослаблении защитных сил (иммуннодефицитах) нетуберкулезные микобактерии вызывают заболевания лёгких, лимфатических узлов, кожи, мягких и костных тканей. Микобактериозы лёгких, имеют предшествующие поражения легких: хронические бронхиты, эмфиземы, бронхоэктазы, пневмоконеозы, силикозы, туберкулез и микоз.

– Микобактериум туберкулезис (М. tuberculosis) – туберкулез лёгких, костей, кишечника, кожи и т. д.

– Пастеуреллы (Р. multocida) вызывают гнойные воспаления с высоким риском инфицирования глубоких тканей, включая остеомиелит (костей), воспаление сухожильных влагалищ или септический артрит.

– Хемофилюс дискреи — стрептобацилла Дюкрея-Унны-Петерсена – мягкий шанкр –шанкроид, венерическая язва слизистых оболочек половых органов.

Микоплазмы.

– Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum, Микоплазма — внутриклеточный микроб колонизирует влагалище, уретру и шейку матки у женщин (вызывает воспалительные заболевания матки и придатков, бактериальный вагиноз — гарднереллез), а у мужчин — уретру и крайнюю плоть (вызывает воспаление мочеиспускательного канала – уретрит), может стать причиной мужского бесплодия. Токсичные продукты жизнедеятельности микроорганизмов повреждают клеточные стенки.

Активизация микоплазм в период беременности, грозит самопроизвольным прерыванием беременности, гибелью эмбриона на ранних сроках, преждевременными родами. Микоплазмы инфицируют ребёнка в процессе родов. Скрытая интоксикация никак себя не проявляет. Но при стрессе, ослаблении иммунитета, родах провоцирует воспалительные заболевания – почек (пиелонефрит), матки (эндометрит, обильные выделения из половых путей, жжение при мочеиспускании и половых контактах).

— Микоплазма хоминис (Mycoplasma hominis)
и Уреаплазма уреалитикус (Ureaplasma urealyticum) вызывают патологию респираторного (носоглотка, бронхи, трохея), урогенитального трактов, нарушение функций иммунной, эндокринной, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также опорно-двигательного аппарата (позвоночник).

— Микоплазма пневмоние – Mycoplasma pneumonia (микоплазма пневмония) — возбудитель респираторной инфекции, нарушает функции дыхательной системы, вызывает воспалительные заболевания горла, бронхов, лёгких, чаще у детей, снижает иммунитет.

Трепонема паллидум – бледная трепонема, микроб спиралевидной формы. Каждая бледная трепонема при размножении делится на несколько частей. Трепонемы вызывают поражение кожи, слизистых оболочек, внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, желудка, печени), костно-суставной и нервной систем. При неблагоприятных условиях трепонемы превращаются и сохраняются в цистах и в L-формах. Заражение сифилисом происходит чаще всего половым путем, реже бытовым путем, при контакте с отделяемым больного сифилисом. Передача сифилиса возможна от матери плоду, при переливании крови. Сифилисом можно заразиться через сперму больного при отсутствии у него видимых изменений на половых органах.

Бартонеллы (Bartonella), гемобартотелла (Haemobartonella), Bartonella bacilliformis, Бартонелла квинтана, Бартонелла хенселе (болезнь кошачьих царапин) – мелкие палочки, род паразитических микроорганизмов, обычно по-другому называемых риккетсиями, селится в эритроцитах крови и лимфатических клетках, а также в селезенке, печени и почках, вызывает поражение сосудов (бакт. ангиоматоз), поражает сердце (бактериальный эндокардит), нейроретинит, печень (пелиоз-гепатит) и др. После укуса москита бартонелла проникает в эритроциты, где вакуолизируется и усиленно размножается.

Паразитирование в эритроцитах изменяет их форму и делает хрупкими. Обычно возбудитель проникает в красный костный мозг, вызывая угнетение кроветворения, что (в сочетании с генерализованным разрушением эритроцитов в кровеносном русле) приводит к развитию анемии. Длительное бессимптомное носительство. Возможна передача возбудителя при переливании инфицированной крови.

– Коксиелла бурнети (Coxiella burnetii).
Риккетсии проникают через дыхательные пути, кишечник, кожу, затем они попадают в кровь и фиксируются в клетках фагоцитов. В тканях развивается доброкачественный ретикулоэндотелиоз. Вызывает заболевание – Ку-лихорадку.

Боррелии – возбудители возвратного тифа относятся к спирохетам рода Borrelia, — бореллия Обермейера, Боррелия рекурренс, Боррелия дуттонии, Б. персика, Б. хиспаника, Боррелия бургдофери (Borellia Obermeieri, В. duttonii, В. persica, В. hispanica, В. latyschewii, В. caucasica). Клещи являются резервуарными хозяевами спирохет. Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидной системы, где размножаются, а затем поступают уже в большем количестве в кровь.

При гибели боррелий выделяются эндотоксины, повреждающие кровеносную и центральную нервную систему, а в селезенке и печени возникают очаги некроза. За счет образующихся агрегатов из боррелий, которые задерживаются в капиллярах внутренних органов, нарушается местное кровоснабжение, что приводит к развитию геморрагических инфарктов.

Риккетсия тифи, Риккетсия коннори, Риккетсия сибирика. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (расчесы), риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки сосудов. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом.

Риккетсия Провачека (Rickettsia Prowazekii) паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции вызывает поражение лёгких (пневмония), уха (отит), околоушных желез (паротит), почек (гломерулонефрит) и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления. Являются возбудителем – эпидемического сыпного тифа

Хламидии – внутриклеточный микроскопический паразит.
Внутриклеточное паразитирование — объединяет хламидии с вирусами, в процессе паразитирования разрушают клетку хозяина полностью.

Хламидиа трахоматис – селится в тканях глаза (трахома, конъюктивит), в мочеполовых путях – (урогенитальный хламидиоз), поражает органы выделения (лимфогранулематоз лимфатического аппарата моче-полового тракта).

Хламидия пситтаки – Хламидия пневмония – поражает лёгкие (пневмония), суставы (артроз), кожу (псориаз).

Хламидии вызывают системные поражения: Болезнь Рейтера (уретрит, конъюнктивит и артрит). Также при синдроме встречается различного вида поражение кожных покровов и цирцинарный баланопостит. Сужение мочеиспускательного канала вследствие рубцовых изменений слизистой уретры.

Сужение выносящих спермовыводящих путей и гибели клеток Лейдига, что ведет к прекращению спермагенеза (производства сперматозоидов) и мужскому бесплодию (орхоэпидидимит).

Хронический простатит, ведущий к гибели железистой ткани предстательной железы, сужению протоков простаты, изменению количества и качества секрета простаты, что приводит к обездвиживанию и быстрой гибели сперматозоидов.

У женщин — хламидии проникают в матку, маточные трубы, вызывая воспалительный процесс — эндометрит, сальпингооофорит, сальпингит. Вызывают образование рубцов и спаек в маточных трубах, что является причиной внематочной беременности и трубного бесплодия, приводит к преждевременному окончанию беременности (выкидыши); опасность представляет инфицирование плода во время родов. У новорожденных хламидии вызывают конъюнктивит (офтальмохламидиоз), хламидийную пневмонию новорождённых.

Генерализованный (врожденный) хламидиоз вызывает поражение лёгких, сердца, печени, желудочно-кишечного тракта, энцефалопатию с судорогами. Инфицирование новорождённого хламидиями во время родов вызывает воспаления лёгких (пневмонии) с крайне тяжелым течением и с высокой летальностью.

Вибрио холера, Вибрио Эльтор. Входными воротами вибрионов является пищеварительный тракт. Холерный возбудитель заселяется на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого кишечника, и выделяют холерный токсин. Развивается диарея, рвота и обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидоза, острая почечная недостаточность: олигурия, анурия; нарушение функции ЦНС: судороги, кома

Лептоспира интерроганс – бактерии из рода лептоспир (Leptospira), входящие в семейство спирохет, являются возбудителями лептоспироза. Лептоспиры проникают через поврежденную кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются.

Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. генерализация инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Интоксикация поражает эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников. Осложнения: острая печеночная недостаточность по типу печеночной комы; острая почечная недостаточность; кровотечения; поражение оболочек глаз; миокардит; параличи, парезы.

источник

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *